Deux études majeures publiées cet été viennent de confirmer que la génétique nous cache encore beaucoup de choses. La première montre comment des bactéries remanient leur ADN pour résister rapidement et efficacement aux antibiotiques. La seconde éclaire le fonctionnement du cœur des chromosomes humains avec une précision inédite, et perturbante.

Première étude : les gènes se rebellent (nature.com)

Face à un antibiotique, certaines bactéries multiplient les copies d’un gène qui les aide à survivre. Dit comme ça, je comprends que ça vous touche un chromosome sans faire bouger l’autre. Mais voilà : ces multiplications « salvatrices » sont 3,4 fois plus fréquentes que ne le prévoyait le modèle actuel. Ouch.

En simplifié : les gènes codent pour des protéines, et certaines de ces protéines luttent contre les antibios, mortels pour les bactéries. Plus un gène « défensif » est présent, plus la bactérie peut fabriquer la protéine nécessaire à sa survie. Elle augmente donc rapidement sa résistance, sans attendre l’apparition d’une nouvelle mutation aléatoire.

Précision : pour les gens qui ne connaissent pas, je comprends qu’une bactérie puisse être considérée comme « mauvaise », ou « méchante », et donc qu’il faudrait les éradiquer coûte que coûte. Et que toute résistance de ces bactéries à nos traitements est « horrible ». Mais… nan, ça ne fonctionne pas comme ça. Les bactéries nous construisent, elles font partie de nous (article à venir très bientôt). La vie n’est jamais bien ou mal, 0 ou 1. La vie est juste magique.

Les microbes ont plus d’un gène dans leur sac

L’étude dont nous parlons s’est appuyée sur un outil informatique baptisé AmpliFinder. Les chercheurs l’ont utilisé pour examiner plus de 10 000 échantillons bactériens, principalement d’Escherichia coli et d’Acinetobacter baumannii. Ils ont identifié 113 amplifications génétiques jusque-là difficiles à repérer. Amplification génétique = augmentation du nombre de copies d’un gène dans le génome. Jusqu’à présent, les outils disponibles analysaient surtout de longues séquences d’ADN, mais ce nouvel outil est capable de prendre en compte des séquences beaucoup plus courtes. D’une efficacité radicale.

Et là : bingo. Les amplifications atypiques contenaient des gènes de résistance à l’antibio jusqu’à 3,4 fois plus souvent que prévu. Un exemple est particulièrement parlant : exposée au chloramphénicol, une bactérie a fait passer le gène mdfA d’une seule copie à plus de treize… en douze jours. Plus précisément : le gène est resté présent en une seule copie jusqu’au huitième jour. Puis son nombre de copies a augmenté progressivement, pour atteindre 13,2 copies au vingtième jour. Ce gène produit une pompe protéique capable d’expulser l’antibiotique hors de la cellule. Mieux encore : lorsque l’antibiotique disparaît, le nombre de copies diminue. La résistance peut donc s’atténuer. Action, réaction.

L’instant « opinion » – sans gêne éthique

Les données sont très claires et sans ambiguïté. Nous ne parlons pas d’épigénétique, mais bien de génétique pure. Il existe bel et bien un processus biologique, au sein de cette petite cellule ignare qu’on appelle « bactérie », qui lui permettrait d’orienter sa propre composition génétique pour se défendre. Je ne parle pas d’intentionnalité, bien sûr, mais d’une sorte de « système immunitaire génétique monocellulaire », ou quelque chose qui s’en approche ? Hmmm… pas sûr, je m’emballe peut-être un peu. Il reste maintenant à confirmer et à déterminer si ce phénomène est vraiment prouvé et systématique, et si on le retrouve chez les bactéries prélevées sur des humains, notamment les bactéries connues pour être multi-résistantes. Et… si… éventuellement les cellules humaines auraient pu hériter de ce ce mécanisme. Je dis ça, je dis rien…

Seconde étude : pourquoi tant d’ADN ? (nature.com)

Les centromères, ces zones essentielles des chromosomes, sont beaucoup plus diversifiés qu’on ne le pensait et évoluent jusqu’à 16 fois plus vite que prévu. Cette découverte montre qu’il s’y trame quelque chose de franchement bizarre. On n’est donc pas au bout de nos surprises.

Les chromosomes sont souvent représentés sous la forme d’un X. La zone centrale de ce X s’appelle le centromère. Elle sert de point d’accroche aux mécanismes chargés de séparer correctement les chromosomes lorsque les cellules se divisent. Sans centromère pleinement fonctionnel, les chromosomes risquent d’être mal répartis entre les cellules issues de cette duplication. Ce qui serait fâcheux. Au moins autant que si les vis et les notices étaient réparties aléatoirement dans les cartons Ikea.

Pendant longtemps, les scientifiques ont eu beaucoup de mal à étudier cette région (Non, on ne parle pas de la Suède, on reparle du centromère, un peu de concentration svp). Son ADN étant constitué de très longues suites monotones de motifs répétés, les anciennes techniques de séquençage s’y perdaient régulièrement. Les méthodes plus récentes ont enfin permis de dépasser cette limite.

Les résultats sont impressionnants. Les chercheurs ont analysé 2 110 centromères complets, provenant de 65 personnes appartenant à 28 groupes de population originaires de cinq continents. Ils ont ensuite comparé ces résultats à plusieurs milliers d’autres centromères. Ils ont découvert une diversité beaucoup plus importante qu’attendu, de ouf, avec des centaines de grandes variations jusque-là inconnues. La taille de ces régions peut également varier considérablement d’un individu à l’autre. Sur le chromosome 6, elle peut parfois différer d’un facteur supérieur à 20. Mais le résultat le plus surprenant concerne leur vitesse d’évolution. Les séquences centromériques évoluent 16,4 fois plus vite que les régions voisines. Tous les chromosomes n’avancent toutefois pas au même rythme : le chromosome 1 serait le plus actif, tandis que le chromosome Y évoluerait beaucoup plus lentement. De là à conclure que la flemmardise des mâles humains est génétique… je vous laisse seul·es juges.

Conclusion des chercheurs : aucune. L’instant « mon opinion » : blop, tzoum, qch… 65 personnes, ça fait peu, on est d’accord. Ces résultats devront donc être confirmés et approfondis. Mais il s’agit probablement d’une découverte importante, qui pourrait révéler que les centromères jouent un rôle largement plus complexe et central qu’on ne le pensait dans notre génétique. Et qu’ils nous réservent certainement beaucoup de (bonnes) surprises.

Making of : cela fait 35 ans que je m’intéresse à la génétique, et elle me fait toujours autant rire (on s’amuse comme on peut, hein). À chaque fois qu’on croit avoir compris quelque chose, une nouvelle étude arrive, un ou deux ans plus tard, pour démontrer que finalement, on n’y comprend toujours pas grand chose. Soutien à toutes les généticiennes et à tous les généticiens. Ne craquez pas : on a besoin de vous !

Lire aussi : « Ig Nobel 2026 : quand la science explore les bisous, les slips et les urinoirs »